【盘点】卫生高级职称考试,皮肤与性病学考点

发布于 2018-09-19 11:25  编辑:simi
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卫生高级职称考试试题 卫生高级职称考试题


医学类考试,内容庞杂琐碎,记忆的内容又烦又多,大家在复习备考时偶尔无从着手。以下是考无忧小编为大家整理的卫生高级职称考试,皮肤与性病学考点,希望能在备考时给你方向。



卫生高级职称考试——皮肤与性病学

1

脓疱病的病因是什么?

 

脓疱病主要为凝固酶阳性的金黄葡萄球菌或乙型溶血性链球菌,也可二者混合感染。

 

促使化脓球菌侵入机体产生本病的因素:

 

一、原存在某些瘙痒性皮肤病,如湿疹,虫咬皮炎,外伤等,使皮肤损伤,细菌由此侵入;

 

二、天气炎热、出汗、使皮肤浸渍或不洁;

 

三、长期应用皮质类固醇激素,使免疫力下降;

 

四、婴幼儿皮肤薄嫩、免疫功能发育不全。

 

 

 

 

 

 

2

皮肤的代谢作用有什么?

 

(一)糖代谢 皮肤中糖类物质主要为糖原、葡萄糖和粘多糖等。皮肤含葡萄糖的量为60mg%81mg%,为血糖浓度的2/3,表皮中含量最高。在糖尿病时,皮肤中糖含量更高,易受真菌和细菌的感染。人体表皮细胞具有合成糖原的能力,在表皮细胞的光面内质网中存在合成糖原所需要的酶,主要通过单糖缩合及糖醛途径合成。人皮肤的糖原含量在胎儿期最高,成人后达低值。它们主要分布于表皮颗粒层及以下的角质形成细胞、外毛根鞘细胞、皮脂腺边缘的基底细胞和汗管的上皮细胞等处。

 

皮肤中的糖主要是提供所需能量,此外,可作为粘多糖、脂质、糖原、核酸和蛋白质等生物合成的底物。皮肤中的葡萄糖分解通过有氧化及无氧糖酵解两条途径提供能量。皮肤中的无氧糖酵解在人体各组织中最快,这与表皮无血管而氧含量相对较低有关。

 

皮肤内粘多糖属于多糖,以单纯形式,或与多肽、脂肪或其他糖类结合呈复合物形式存在。其性质不稳定,易被水解。真皮内粘多糖最丰富,角质形成细胞间、基底膜带、毛囊玻璃膜、小汗腺分泌细胞等亦含较多粘多糖。真皮基质中的粘多糖主要为透明质酸、硫酸软骨素等,多与蛋白质结合形成蛋白多糖(或称粘蛋白)。后者与胶原纤维静电结合形成网状结构,对真皮及皮下组织起支持、固定的作用。这些蛋白多糖属多阴离子性巨分子,对水、盐代谢平衡有重要作用。粘多糖的合成及降解主要通过酶催化完成,但某些非酶类物质亦有作用,如氢醌、核黄素、抗坏血酸等可降解透明质酸。某些内分泌因素亦可影响粘多糖代谢,如甲状腺功能亢进使透明质酸和硫酸软骨素含量在局部皮肤中增加,产生胫前粘液性水肿。

 

(二)蛋白质代谢 表皮蛋白质一般分两种,即纤维性和非纤维性蛋白质。纤维性蛋白质包括角蛋白、胶原蛋白和弹力蛋白等。角蛋白是皮肤角质形成细胞和毛发上皮细胞的代谢产物和主要构成成分,至少有30种,包括20种上皮角蛋白和10种毛发角蛋白。皮肤内的胶原蛋白(collagen)主要为Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅶ型。真皮内胶原纤维主要成分为I型和Ⅲ型胶原蛋白,网状纤维主要为Ⅲ型胶原蛋白,基底膜带主要为Ⅳ型和Ⅷ型胶原蛋白。弹力蛋白(elastin)是真皮结缔组织内弹力纤维的主要结构成分。

 

皮肤内非纤维性蛋白质常与粘多糖类物质结合成粘蛋白(mucoprotein),主要分布在真皮基质和基底膜带。多种细胞内的核蛋白和细胞外各种酶,均属于非纤维蛋白质。

 

蛋白质水解酶参与蛋白质的分解,其可能的作用有两个方面:一是参与表皮和真皮细胞内、外蛋白质的正常分解代谢,如细胞内蛋白质消化、表皮角化过程中的蛋白质分解和细胞外胶原纤维的降解等;二是参与某些皮肤病理情况,如炎症中的趋化性肽的释放、血管通透性增高、结构蛋白的降解等。

 

(三)脂类代谢 皮肤脂类包括脂肪和类脂质(磷脂、糖脂、胆固醇和固醇酯等),前者主要存在于皮下组织,通过p-氧化降解提供能量;后者是构成生物膜的主要成分。皮肤内的7-脱氢胆固醇经紫外线照射后合成维生素D,可防治软骨玻血液脂类代谢异常,如高脂蛋白血症可使脂质在真皮局限性沉积,导致皮肤黄瘤损害。

 

表皮中最丰富的必需脂肪酸是亚油酸和花生四烯酸,它们主要功能有二:一是参与正常皮肤屏障功能的形成;二是作为一些主要活性物质的前体,如花生四烯酸是合成前列腺素的前体物质。

 

(四)水和电解质代谢 皮肤是人体内的一个主要贮水库,大部分水分贮存于真皮内。65kg体重的人,皮肤中含水约7.5kg.儿童皮肤含水量更高些。一般情况下,女子皮肤含水量略高于男子。皮肤内水分代谢受全身水分代谢活动的影响,如脱水时,皮肤可提供部分水分以补充血容量。

 

皮肤也是电解质的重要贮存库之一,大部分贮存在皮下组织内,包括钠、氯、钾、钙、镁、磷、铜、锌等。其中,氯和钠是含量较高的成分,主要存在于细胞间液中,对维持渗透压和酸碱平衡起着重要的作用。在某些炎症性皮肤病中,局部钠、氯离子及水含量增高,因此,适当限制食盐有利于炎症性皮肤病的康复。

 

钾、钙、镁主要分布于细胞内,钾是调节细胞内渗透压及酸碱平衡的主要物质,是某些酶的激活剂,且能拮抗钙离子;钙对维持细胞膜的通透性及细胞间粘着性有一定作用;镁与某些酶的活性有关;铜在皮肤中的含量很少,但在黑素形成、角蛋白形成中起重要的作用,铜缺乏时,可出现角化不全或毛发卷曲。

 

许多酶含有微量锌,与蛋白质、碳水化合物、脂质和核酸代谢有关。锌缺乏时可导致多种物质代谢障碍,如婴儿的肠病性肢端皮炎等。

 

(五)黑素代谢 人类皮肤可呈红、黄、棕及黑色,主要与黑素有关。黑素小体的数目、大小形状,分布和降解方式的不同决定种族及部位的肤色差异。

 

黑素小体被输送至角质形成细胞后,经被膜包裹形成次级溶酶体。黑种人皮肤及黑色、棕色毛发中,黑素小体较大,长0.710μm,直径0.3μm,在角质形成细胞不聚集,胞核上的帽状结构很少见,不易被酸性水解酶降解,因此色素较深。相反,白种人皮肤黑素小体相对较小,多成群,并与次级溶酶体融合形成黑素小体复合物(melanosome complex),在角质形成细胞核上形成帽状结构,这样易被酸性水解酶降解。黑素细胞具有合成酪氨酸酶的活性,酪氨酸酶进入黑素小体后,可启动黑素的合成和贮存。黑素细胞胞浆中可见一种直径约10nm的细丝,这种细丝与黑素细胞的树突及黑素小体的移动和转运有一定关系。

 

黑素细胞进行黑素合成的场所是黑素小体,按其分化程度可分为四期。Ⅰ期黑素小体含有无定形蛋白及一些微泡。Ⅱ期黑素小体变圆,含有许多黑素细丝和板层状物质,该期黑素小体无酪氨酸酶活性。Ⅲ期黑素小体为酪氨酸酶阳性,在板层上有黑素合成,黑素沉积较多,使结构模糊不清。Ⅳ期黑素小体己充满黑素,电子密度较高。

 

黑素分真黑素(eumelanin)和褐黑素(pheomelanin)。真黑素呈黑褐色,不溶于水,经56-二羟吲哚氧化、聚合而成;褐黑素呈黄色或红褐色,溶于碱性溶液,由牛胱氨酰-S-多巴,经一些中间反应而成,含有氮、硫。

 

 

 

 

 

3

真皮乳头间叶细胞是什么?

 

头发的生长取决于发根的毛囊细胞,头发从生长期过度到休止期至少需要三个月的时间,期间位于毛囊底部的真皮乳头间叶细胞(DP)是联系和控制整个毛囊细胞群的核心,是帮助合成新发和传输养分的部分,也是帮助毛母细胞分裂合成新发的关键。

 

如果DP细胞发生分子断裂,就会造成毛囊内部环境恶化,出现发根营养不良,抑制毛母细胞分裂,最终使得整个毛囊细胞一直处于休止期,此时容易出现脱发、断发、发质变差、新发难生长的情况,甚至还会导致发根细胞的死亡!发根细胞的大量死亡将导致新头发不能再生长,旧头发不断脱落的情况。只有修复了DP细胞,脱发才能被彻底终止,头发才能再次长出来。

 

 

 

 

 

4

浅部真菌病病原菌是什么?

 

浅部真菌病是由寄生于角蛋白组织的致病真菌所引起的皮肤病,其病原菌可分为:

 

皮肤癣菌:寄生在皮肤角蛋白组织致病真菌统称为皮肤癣菌。该菌凭其侵犯组织不同和培养特点差异把它再划分以下三属:

 

(一)毛癣菌属:侵犯皮肤、毛发和甲。本菌属已查明有13种可使人类致病。常见有黄癣菌、红色毛癣菌、断发毛癣菌、紫色毛癣菌、石膏样毛癣菌等;彼等培养特点呈棒形大分子孢子,壁光滑。

 

(二)孢子菌属:侵犯毛发及皮肤,在我国以铁锈色小孢子菌、羊毛样小孢子菌等为多见;这些培养特征是梭形大分子孢子,壁有刺。已报道有8种能引起人类发病。

 

(三)表皮癣菌属:侵犯皮肤和甲。本菌属仅絮状表皮癣菌一种可使人类致病,其培养所见呈杵状或梨形大分子孢子。

 

上述三属的皮肤癣菌,感染人体后可引起组织反应而发生红斑丘疹、水疱、鳞屑、断发、脱发和甲板改变等。按其侵犯部位差别,临床可分为头癣、体癣、股癣、手足癣和甲癣。

 

 

 

 

 

 

5

酒渣鼻的症状有什么?

 

症状:分为三期

 

一、红斑期:红斑初发于鼻尖和鼻翼,红斑进而持续不退,并伴毛细血管扩张。

 

二、丘疹脓疱期:鼻尖及其两侧面颊出现丘疹、脓疱,抟细血管扩张更明显。

 

三、鼻赘期:由于长期慢性充血,致使鼻部结缔组织增生,鼻尖肥大形如鼻赘,表面高低不平,皮脂腺口扩大,能挤出白色粘稠的皮脂,毛细血管更显著。

 

 

 

病因:

未明,可能在皮脂溢出基础上,某些因素如嗜酒,食用刺激性食物,高温、寒冷、情绪激动等使患部血管舒缩神经失调,致使毛细血管长期扩张。

 

近年来有人认为蠕形螨(俗称毛囊虫)在本病发病中起重要作用。

 

 

 

 

6

传染性软疣的病因是什么?临床表现有哪些?

 

病因:由传染性软疣病毒感染引起,传染性软疣病毒属于痘病毒科中的一种DNA病毒。

 

主要通过直接接触感染,患者往往在公共浴室或游泳池中被感染,也可自体接种,还可通过性接触感染。

 

临床表现:好发于儿童及青年人,潜伏期14天~6个月。皮损初起为白色、半球形丘疹,逐渐增大至510毫米,中央微凹如脐窝,有蜡样光泽,挑破顶端后,可挤出白色乳酪样物质,称为软疣小体。

 

皮损数目不定,或散在,或簇集,一般互不融合。可发生于身体任何部位,但最常见于颈部、躯干、下腹部及外生殖器部位。多数情况下69个月后皮损可自行消退,一般不留瘢痕。





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